RESISTENCIA A LA INSULINA
¿Qué es la Resistencia a la insulina (RI)?
Es la condición en que cantidades normales de insulina no son suficientes para producir una respuesta normal de la insulina a partir de grasa, músculo y células del hígado. Resistencia a la insulina en las células grasas reduce los efectos de la insulina y los resultados en la hidrólisis elevados de triglicéridos almacenados en la ausencia de medidas que, o bien aumentar la sensibilidad a la insulina o la insulina que proporcionan adicional.
Una mayor movilización de lípidos almacenados en estas células eleva los ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo. Resistencia a la insulina en las células del músculo reduce la absorción de glucosa (y de almacenamiento de forma local de la glucosa en forma de glucógeno), mientras que la resistencia a la insulina en las células del hígado da lugar a la síntesis de glucógeno con discapacidad y la incapacidad para suprimir la producción de glucosa.
Elevados en sangre de ácidos
grasos de las concentraciones (asociado con resistencia a la insulina y
la diabetes mellitus tipo 2), reducción de la absorción de glucosa
muscular, y aumento de la producción hepática de glucosa, todo
contribuye a una elevada concentración de glucosa en la sangre. Los
altos niveles plasmáticos de insulina y glucosa, debido a la resistencia
a la insulina se cree que son el origen del síndrome metabólico y
diabetes tipo 2, incluyendo sus complicaciones. - Anormalmente estilo de vida sedentario, si el resultado de los efectos del envejecimiento en el cuerpo o la falta de ejercicio físico (tanto de que también puede producir obesidad)
- Hemocromatosis
- Gastroparesia
- El consumo de tabaco
- Café (Un estudio canadiense ha encontrado que el consumo de la cafeína hace que la insulina sea más resistente a las alteraciones de la glucemia en pacientes con y sin diabetes.)
- Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
- Hipercortisolismo (por ejemplo, uso de esteroides o la enfermedad de Cushing)
- Medicamentos (por ejemplo, rifampicina, isoniazida, olanzapina, risperidona, progestágenos, corticosteroides, glucocorticoides, muchos antirretrovirales, posiblemente, el alcohol, la metadona)
- Las causas genéticas
- Las mutaciones del receptor de insulina (síndrome de Donohue)
- LMNA mutaciones (lipodistrofia parcial familiar)
Sintomas de la Resistencia a la Insulina
- La fatiga.
- Neblina del cerebro y la incapacidad para concentrarse. A veces el cansancio es físico, pero a menudo es mental.
- Azúcar en la sangre.
- Inflamación intestinal. La mayoría del gas intestinal es producido a partir de los carbohidratos en la dieta. Resistencia a la insulina que sufren de comer hidratos de carbono a veces sufren de gas.
- Somnolencia. Muchas personas con resistencia a la insulina da sueño inmediatamente después de comer una comida que contenga más del 20% o 30% de carbohidratos.
- El aumento de peso, el almacenamiento de grasa, dificultad para perder peso. Para la mayoría de la gente, demasiado peso es el exceso de grasa. La grasa en el IR generalmente se almacena en y alrededor de los órganos abdominales en hombres y mujeres. En la actualidad se sospecha que los efectos hormonales de la grasa son un factor desencadenante de la resistencia a la insulina.
- El aumento de los niveles de triglicéridos en la sangre.
- El aumento de la presión arterial. Muchas personas con hipertensión son diabéticos o pre-diabéticos y tienen niveles elevados de insulina debido a la resistencia a la insulina. Uno de los efectos de la insulina es en las paredes arteriales en todo el cuerpo.
- La depresión. Debido a que el metabolismo trastornado como resultado de resistencia a la insulina, los efectos psicológicos no son infrecuentes. La depresión se dice que es el síntoma psicológico frecuente.
FISIOPATOLOGIA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
En una persona con el metabolismo normal, se libera insulina de las
células beta (β) de los islotes de Langerhans, localizado en el páncreas
después de comer ("postprandial") y señales de los tejidos sensibles a
la insulina en el cuerpo (por ejemplo, muscular, adiposo) para absorber
glucosa. Esto disminuye los niveles de glucosa en sangre. Las células
beta reducir su producción de insulina como la caída de los niveles de
glucosa sangre, con el resultado que se mantenga la glucosa en sangre en
aproximadamente 5 mmol/L (mM) (90 mg/dL).
En una persona '' resistentes
a la insulina '', niveles normales de insulina no tienen el mismo
efecto sobre el músculo y células adiposas, con el resultado de que los
niveles de glucosa superiores a lo normal. Para compensar esto, el
páncreas en un individuo resistentes a la insulina es estimulado para
liberar más insulina. Los niveles elevados de insulina tienen efectos
adicionales que causan más efectos biológicos en todo
el cuerpo.
El tipo más común de resistencia a la insulina se
asocia con un conjunto de síntomas conocido como síndrome metabólico.
Resistencia a la insulina puede progresar a pleno tipo 2 diabetes
mellitus. Esto es visto a menudo cuando hiperglucemia se
desarrolla después de una comida, cuando las células β pancreáticas son
incapaces de producir suficiente insulina para mantener los niveles
normales de azúcar en sangre (euglycemia). La incapacidad de las células
β para producir suficiente insulina en un Estado de hiperglicemia es lo
que caracteriza a la transición entre la resistencia a la insulina y
diabetes mellitus de tipo 2.
Varios Estados de enfermedad que los
tejidos más resistentes a las acciones de la insulina. Algunos ejemplos
son la infección (mediada por las citoquinas TNFα) y la acidosis.
Investigaciones recientes está investigando el papel de adipoquinas (las
citocinas producidas por el tejido adiposo) en resistencia a la
insulina. Ciertos medicamentos también pueden estar asociados con
resistencia a la insulina (por ejemplo, glucocorticoides).
Insulina
sí puede llevar a la resistencia a la insulina; cada vez que una célula
se expone a la insulina, la producción de GLUT4 (tipo cuatro receptores
de glucosa) en la membrana de la célula se reduce. Esto conduce a una
mayor necesidad de insulina, lo que lleva nuevamente a menos receptores
de glucosa. Ejercicio invierte este proceso en tejido muscular, pero si
no se controla, puede espiral en resistencia a la insulina.
Elevados
niveles de glucosa en la sangre — independientemente de la causa,
conduce a un aumento glicación de proteínas con cambios (sólo algunos de
los cuales se entienden en cualquier detalle) en función de las
proteínas en todo el cuerpo.
La Resistencia a la insulina se
encuentra a menudo en personas con adiposidad visceral (es decir, un
alto grado de tejido graso debajo de la pared muscular abdominal - a
diferencia de la adiposidad subcutáneo o grasa entre la piel y la pared
muscular, especialmente en el cuerpo, como caderas o muslos),
hipertensión, hiperglucemia y dislipidemia que implican triglicéridos
elevados, partículas pequeñas densa lipoproteína de baja densidad
(sdLDL) y disminución de los niveles de colesterol HDL. Con respecto a
la adiposidad visceral, una gran cantidad de evidencia sugiere dos
fuertes vínculos con la resistencia a la insulina. En primer lugar, a
diferencia del tejido adiposo subcutáneo, células adiposas viscerales
producen cantidades significativas de citocinas pro-inflamatorias como
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y interleucinas-1 y -6, etc..
En
numerosos modelos experimentales, estas citoquinas proinfammatory
profundamente interrumpen la acción de la insulina normal en las células
de grasa y músculo y puede ser un factor importante en causar la
resistencia a la insulina de cuerpo entero observó en pacientes con
adiposidad visceral. Una gran atención en la producción de citocinas
pro-inflamatorias se ha centrado en la vía de IKK-beta/NF-kappa-B, una
red de proteínas que aumenta la transcripción de los genes de citocinas.
Adiposidad visceral, segundo está relacionado con una acumulación de
grasa en el hígado, una condición conocida como enfermedad de hígado
graso sin alcohol (HGCNA). El resultado de HGCNA es una liberación
excesiva de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo (debido a un
aumento lipolisis) y un aumento en la producción de glucosa hepática,
los que tienen el efecto de agravar la resistencia a la insulina
periférica y aumenta la probabilidad de la diabetes mellitus de tipo 2.
La Resistencia
a la insulina también a menudo se asocia con un Estado hypercoagulable
(deterioro plasmina) y mejores niveles de citoquinas inflamatorias.
Ocasionalmente
se encuentra resistencia a la insulina en pacientes que utilizan
insulina. En este caso, la producción de anticuerpos contra la insulina
conduce a menor espera glucosa nivel reducciones (glicemia) después de
una dosis específica de la insulina. Con el desarrollo de la insulina
humana y análogos en la década de 1980 y la disminución en el uso de
insulinas animales (por ejemplo, carne de cerdo, carne de vacuno), este
tipo de resistencia a la insulina se ha vuelto común.
Magnesio
(Mg) está presente en las células vivas y su concentración plasmática es
extraordinariamente constante en sujetos sanos. Plasma y
concentraciones de Mg intracelulares son estrechamente reguladas por
varios factores. Entre ellos, insulina parece ser uno de los más
importantes. Estudios in vitro e in vivo han demostrado que la insulina
puede modular el turno de Mg desde el espacio extracelular al
intracelular. Concentración de Mg intracelular también ha demostrado ser
eficaz en modular la acción de la insulina (metabolismo de la glucosa
principalmente oxidativo), desvío relacionados con calcio
excitación-contracción de acoplamiento y disminuir la capacidad de
respuesta celular suave a despolarización estímulos.
Las Concentraciones de
Mg intracelulares pobres, tal como se encuentran en el tipo 2 diabetes
mellitus y en pacientes hipertensos, pueden resultar en una actividad
tirosina-quinasa defectuoso en la concentración de calcio intracelular
exagerada y a nivel de receptor de insulina. Ambos eventos son
responsables por el deterioro en la acción de la insulina y un
empeoramiento de la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos y
hipertensos de noninsulin-dependiente.
Por el contrario, en este
administración Mg diaria de los pacientes, restaurar una concentración
de Mg intracelular más adecuada, contribuye a mejorar la captación de
glucosa mediada por insulina. Los beneficios derivados - de suplementos
de Mg diarios en este pacientes son más compatibles con estudios
epidemiológicos mostrando esa elevada ingesta diaria de Mg son
predictivos de una menor incidencia de este.
TRATAMIENTO PARA LA RESISTENCIA A LA INSULINA
El tratamiento primario para la resistencia a la insulina es la
pérdida de peso y ejercicio. También han demostrado para ayudar a dietas
de índice o baja en carbohidratos de bajo IG. Metformina y el
thiazolidinediones mejorar la resistencia a la insulina, pero son sólo
aprobadas terapias para la diabetes tipo 2, no resistencia a la
insulina, '' sí ''. Por el contrario, la terapia de reemplazo de hormona
de crecimiento puede ser asociada con resistencia a la insulina mayor.La metformina se ha convertido en uno de los medicamentos más comúnmente prescritos para la resistencia a la insulina, y actualmente se utiliza un medicamento más reciente, exenatida (comercializado como Byetta). Exenatida no ha sido aprobado excepto para su uso en diabéticos, pero a menudo mejora la resistencia a la insulina por el mismo mecanismo como diabetes. También se ha utilizado para ayudar en la pérdida de peso para los diabéticos y aquellos con resistencia a la insulina y está siendo estudiado para este uso, así como para pérdida de peso en personas que han ganado peso, mientras que en los antidepresivos.
El '' programa de prevención de Diabetes'' mostró que ejercicio y dieta eran casi dos veces tan eficaces como la metformina a reducir el riesgo de progresión a diabetes tipo 2.
Muchas personas con resistencia a la insulina actualmente seguir el ejemplo de algunos diabéticos y añadir canela en dosis terapéuticas a su dieta para ayudar a control de azúcar en sangre. Esto tiene el peligro de que aumente el riesgo de hemorragia, ya más comerciales preparados canela son realmente de Cassia ('' Cinnamomum aromaticum''), que también contiene anticoagulantes; Considerando que la "verdadera canela" ('' Cinnamomum zeylanicum'' o '' SP verum'') no.
Existen estudios científicos que muestran que el vanadio (por ejemplo, como vanadyl sulfato) y cromo (por ejemplo, en el picolinato y formulaciones de GTF) en dosis razonables al parecer también han demostrado alguna eficacia en mejorar la sensibilidad de IR, pero estos efectos son controvertidos.
Enfoques naturista de resistencia a la insulina se han recomendado incluyendo suplementos de vanadio (pero véase el anterior párrafo), melón amargo (Momordica, pero al parecer peligroso si no se utiliza con cuidado) y Gymnema sylvestre.
Un estudio encontró que el cromo es necesario para mantener la tolerancia a la glucosa normal.
Administración diaria de Mg, restaurando una concentración apropiada de Mg intracelular, contribuye a mejorar la captación de glucosa mediada por insulina. Alta ingesta de Mg son predictivos de una menor incidencia de DMNID.
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